“肥胖基因”被發現！敲除這一基因後，小鼠體重增長率減少44%

更新時間：2021-08-17 08:54來源：網絡作者：@nanncy人氣：9270

為什麽有些人幹吃不胖？可能真是遺傳基因的問題。近期，《科學》雜誌發布一項研究稱，專家發現了16種與肥胖高度相關的罕見基因編碼變體。實驗顯示，敲除一種名為GPR75基因後，高脂肪飲食的小鼠比其他小鼠體重增長率減少44%，因此，該基因具有作為抑製肥胖療法靶點的潛力。

紐約醫學院藥理學和醫學系Ankit Gilani教授介紹，肥胖是全球性流行病。全球5—19歲人群肥胖率從1975年的不到1%，上升到了2016年的6%—8%。2016年，全球約13%的成年人口肥胖。

肥胖與心臟病、糖尿病、癌癥等多種疾病有關，可導致醫療保健費用飆升。2012年《健康經濟學雜誌》估算，全球肥胖相關醫療保健的總支出以及工作時間損失可達到1900億美元，相當於2005年估計的兩倍。

肥胖具有高度遺傳的特點，因此，針對肥胖的人群的基因研究有望從生物學和治療層面帶來新見解。來自於全球的62名科學家對來自英國、美國和墨西哥的64.5萬名個體的外顯子基因組進行了測序，並估計了罕見基因編碼變異與體重指數的關聯。研究人員發現16種與肥胖高度相關的罕見基因編碼變異，確定其中的GPR75與肥胖關系最密切。

GPR75是五種G蛋白偶聯受體之一，該受體可通過控製食欲、食物偏好，甚至身體活動的水平影響人體體重。測序結果顯示，每1萬人只有4個人存在該基因變異，是一種比較罕見的突變。至少攜帶一個GPR75基因非活性拷貝的個體，其體重指數較無突變的個體低1.8，體重平均輕了5.3公斤，他們肥胖風險較無突變的個體低54%。

為了進一步探索GPR75在防止肥胖方面的作用，研究人員又對敲除一個或兩個GPR75基因活性拷貝的小鼠做高脂肪食物餵食實驗。結果發現，沒有基因突變的小鼠在14周內體重增加了1倍，而敲除一個GPR75的小鼠體重增長率減少25%，完全敲除的小鼠體重增長率減少了44%。敲除該基因的小鼠葡萄糖耐量和胰島素敏感性也有改善。

由此可見，抑製GPR75活性可能為人類肥胖癥的治療提供新的思路。支持本項研究的再生元公司近期宣布將與阿斯利康合作，針對GPR75這一“肥胖靶點”開發小分子化合物，用於治療肥胖癥和相關的共病。

來源：搜狐

(來源：网络)

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