新冠病毒或可破壞胰島細胞導致糖尿病，專家提醒三類人需提高警惕

據Livescience網站報道，一項新研究證實，新冠病毒可以感染並破壞胰島細胞，降低胰島素分泌能力，導致糖尿病發病及癥狀加重。

斯坦福大學醫學院微生物學和免疫學系教授Peter Jackson介紹，糖尿病患者是新冠肺炎感染和重癥的高危人群。由於糖尿病導致人體免疫力低下，患者更容易被感染並轉為重癥。與此同時，患糖尿病的新冠肺炎患者更容易出現糖尿病並發癥。鑒於新冠病毒可以攻擊全身多個器官，病毒導致的胰島功能受損可能是引發糖尿病及加重的重要原因。

但有專家認為，新冠病毒主要通過細胞表面的ACE2 、TMPRSS2受體進入細胞。但是，胰島細胞表面這兩種蛋白表達很少，根據這種結論，新冠病毒很可能不會直接攻擊胰島細胞。他們認為，鑒於心臟病、卒中等其他重大疾病帶來的全身健康狀態下降可導致部分糖尿病前期人群出現糖尿病，糖尿病也可能是新冠肺炎全身性影響的產物之一。

還有一些研究表明，新冠病毒可以攻擊負責為胰腺供應養分的血管，間接損傷胰島細胞，或者攻擊腸道等血糖調節的器官，引發糖尿病；新冠肺炎重癥患者需使用激素治療，而激素有誘發糖尿病發作的風險。

那麽，出現糖尿病及癥狀加劇究竟是全身健康狀態下降或其他器官受損間接性結果，還是新冠病毒直接攻擊胰島細胞導致的糖尿病呢？

為此，研究人員收集了27名死者捐贈的胰腺組織，其中9人死於新冠肺炎，18人死於其他原因，病毒檢測呈陰性。結果發現，新冠病毒已經感染了7人的胰島β細胞（分泌胰島素的細胞）。在細胞試驗中，他們證實了新冠病毒可以感染、破壞及殺死健康胰腺中提取的胰島細胞。同時，感染的β細胞暴露在葡萄糖溶液環境中時，產生的胰島素比健康細胞少得多。

Jackson分析，胰島細胞表面的神經纖毛蛋白1(NRP1)和運鐵蛋白受體(TFRC)與新冠病毒感染有關。盡管在胰腺標本的β細胞ACE2和TMPRSS2表達水平很低，但存在大量的NRP1和TRFC。打個比方來說，ACE2受體與新冠病毒的結合就像用單手接籃球一樣，難度較大。但NRP1就像是另一只手，它捕捉病毒後將病毒的尖峰蛋白插入ACE2受體，就像兩只手穩穩地把球接住。

β細胞比α細胞（分泌胰高血糖素的細胞）有更多的NRP1和TRFC，因此新冠病毒對β細胞的選擇性更強。他們在細胞試驗中使用了一種NRP1受體阻斷劑，對細胞抵抗感染產生了保護作用，這也證實了NRP1可能是新冠病毒侵入β細胞的關鍵。

Jackson說，這項研究結論源於細胞試驗，其機製是否在真實人體中適用，還需更多人群的數據。例如，β細胞被感染後胰島素分泌減少，但是否引起糖尿病發作？研究胰腺組織標本源於新冠肺炎重癥患者，但輕度患者的胰島細胞是否也被病毒攻擊？如果胰島細胞遭到攻擊，那麽胰腺受損是否帶來更多的損害，以及1型糖尿病患者中，胰腺受損是否加重自身免疫攻擊機製加重癥狀？這些都需要進一步證實。

總而言之，糖尿病患者，糖尿病前期或其他糖尿病高風險人群均應提高對新冠病毒的警惕，一旦感染需積極治療，否則新冠肺炎加劇，將極有可能導致糖尿病發病或加重，影響生命安全。

來源：搜狐